本文原载于《中华临床感染病杂志》年第4期
患儿男，5岁9个月。因"发热6d，不能行走1d"于年11月15日收治我院。年11月9日，患儿出现发热，热峰39.8℃，热型不规则，伴流涕、鼻塞、咽痛、乏力，无寒战、咳嗽、腹泻、皮疹等，予口服柴黄颗粒、感冒灵颗粒治疗。11月14日，患儿行走时跌倒，后诉下肢痛不能行走、不能翻身，伴腹痛，脐周为主，阵发性疼痛较剧烈，家长予开塞露通便后排便1次，腹痛无缓解，无头痛、呕吐、抽搐等，医院就诊，完善髋关节和膝关节X线片、胸椎和正侧位X线片及腹部彩超，均未见异常。就诊期间患儿出现尿潴留予导尿后腹痛缓解，为进一步治疗转至我院。患儿既往体健，预防接种随社会进行，生长发育正常，无传染病接触史，无过敏史，否认家族性遗传病史及代谢性疾病史。体检：体温38.1℃，脉搏次/min，呼吸34次/min，血压/53mmHg(1mmHg＝0.kPa)，体重21kg，神志清，精神反应差，交流无碍，瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，呼吸平稳，口周无发绀，咽充血，扁桃体2度肿大，无脓点无疱疹，颈软无抵抗，双肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性啰音，心音有力，心率次/min，律齐，各瓣膜听诊音区未闻及杂音，腹软无压痛，未触及异常包块，肝脾肋下缘未触及，肠鸣音正常，双上肢肌力、肌张力正常，双下肢肌张力减低，肌力0级，双足下垂、双足背屈角大约°，四肢末梢暖。神经系统查体：角膜反射存在，腹壁反射消失，提睾反射消失，跖反射消失，肛门反射消失，膝腱反射消失，跟腱反射消失，Hoffmann征、Babinski征、Oppenheim征、Kernig征及Brudzinski征均呈阴性。辅助检查：白细胞11.67×/L，红细胞3.54×/L，血红蛋白g/L，血小板×/L，中性粒细胞占比0.，淋巴细胞占比0.，C-反应蛋白10.11mg/L；肝功能总胆红素12.0μmol/L，结合胆红素5.0μmol/L，丙氨酸转氨酶25.3U/L，天冬氨酸转氨酶31.0U/L，总蛋白62.0g/L，白蛋白40.0g/L，乳酸脱氢酶.0U/L，肌酸激酶67.0U/L，肌酸激酶同工酶4.0U/L，血尿素氮5.7mmol/L，血肌酐34.0μmol/L，红细胞沉降率18mm/1h，降钙素原7μg/L，其余未见异常。患儿病程中有发热、双下肢无感觉、伴行走困难、小便失禁等，考虑急性脊髓炎、急性呼吸道感染，予20%甘露醇液脱水，静脉注射人免疫球蛋白(1g/kg，1次/d)调节免疫，维生素B1片、维生素B6片、甲钴胺片等营养神经，头孢噻肟钠抗感染等治疗。11月16日，咽拭子病毒核酸检测甲型H1N1流感病毒阳性，提示甲型H1N1流感病毒感染后重症流行性感冒，予帕拉米韦注射液10mg/kg，1次/d，5d；静脉应用甲基强的松龙针(1mg/kg，1次/12h)。各类型肝炎病毒、巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、HIV、梅毒等特异性检测均为阴性，抗链球菌O、类风湿因子、自身抗体谱、体液免疫检测及补体测定均未见异常。11月18日，脑脊液检查结果示常规生化正常，脑干视觉诱发电位未见异常，脑电图、胸片未见异常，脊髓MRI结果示T2～12椎体水平脊髓内可见片状T2压脂高信号，感染性疾病科和神经内科医师会诊后诊断为"重症甲型H1N1流行性感冒，急性横贯性脊髓炎(Acutetransversemyelitis，ATM)"，予甲基强的松龙冲击(20mg/kg，1次/d)治疗3d后，口服泼尼松(1.0～1.5mg·kg－1·d－1)治疗，逐渐减量，总疗程1至2个月；继续应用维生素B1片、维生素B6片、甲钴胺片等营养神经治疗。11月22日，进行肢体被动活动按摩针灸等康复治疗。后期随访患儿康复治疗4月余，肢体运动、肌力、肌张力恢复正常。
讨论
ATM常急性发作，其病理损害是白质坏死或脱髓鞘改变，临床表现为节段病变平面以下的传导柬型感觉障碍、自主神经功能障碍及痉挛性截瘫[1]，疾病最初表现为下肢无力、麻木或节段性带状损伤，随着病情进展，最后表现为横断性的脊髓损伤[2]。
ATM病因和发病机制目前尚不明确，应用糖皮质激素治疗后临床症状明显减轻，因此有学者认为ATM发病与免疫因素有关，属于自身免疫性疾病范畴[1,3]。文献资料显示，半数以上的ATM患者在发病期间有过病毒感染，如带状疱疹病毒、流行性腮腺炎病毒等[4,5,6]，说明病毒感染可能是ATM的主要病因。此外，也有系统性红斑狼疮合并ATM的病例报道[7]。
ATM临床表现差异较大，常与脊髓受累平面显著相关。如高位颈髓病变常出现四肢瘫痪，部分患者因膈肌运动障碍出现呼吸无力；若颈8至胸1病变，出现交感神经麻痹症群，多为交感神经受损所致；腰段脊髓受累，常引起下肢瘫痪和下肢感觉障碍；腰骶段脊髓受累，常表现为尿潴留、尿失禁，鞍状感觉缺失、提睾反射消失、肛门反射消失等。除运动功能受累外，病变节段以下伴有感觉缺失，部分患者会出现感觉过敏的临床表现，感觉过敏区存在于感觉缺失区的上缘1～2个节段[1,3,4]。
急性期脑脊液检查常规及生化正常，糖和氯化物正常范围，而脊髓MRI检查可发现脊髓肿胀，长T1、长T2信号等，对ATM诊断具有较高的敏感性[8,9]。ATM治疗的主要药物是甲基强的松龙，一般采用大剂量冲击疗法，具有较好的临床效果[10,11]，其他治疗包括精心的护理、充足的营养、瘫痪肢体的康复等综合治疗。
本例患儿发热6d后急性起病，双下肢无力，不能行走，上腹部平面以下运动及感觉功能缺失，伴有尿潴留，而头颈部及胸部运动及感觉正常，且无意识障碍，脑脊液常规和生化未见异常，脊髓MRI结果显示T2-12椎体水平脊髓内可见片状T2压脂高信号，不支持颅内感染、脊髓肿瘤、脊髓血管畸形、脊髓灰质炎、格林巴利综合征等，故诊断为ATM。病毒感染后可诱发本病，该患儿各类型肝炎病毒、CMV、EB病毒、HIV等检测均阴性，排除以上病毒感染诱发ATM。患儿在流行性感冒流行季节发病，有发热、流涕、鼻塞、咽痛、乏力等流感表现，结合咽拭子病毒核酸检测甲型H1N1流感病毒阳性，考虑患儿可能为甲型H1N1流感病毒感染后诱发ATM。
流感病毒感染后常合并神经系统并发症，如病毒性脑炎、脑病、脊髓炎、瑞氏综合征、急性坏死性脑病、吉兰-巴雷综合征等，横贯性脊髓炎为流感病毒感染后少见并发症，日本研究者曾有相关报道[12,13]，但国内未见。本文报道1例甲型H1N1流行性感冒合并ATM，希望引起对此类疾病的
